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Desnutrição no paciente com insuficiência cardíaca

Fisioterapeuta Marisa de Moraes Regenga

Nos pacientes portadores de ICC, a presença de caquexia geralmente está associada com a Classe Funcional III e IV (NYHA) (4). Estudos sugerem que a sua ocorrência é decorrente de alterações imunológicas e metabólicas multifatoriais, seguidas de complexas alterações anabólico-catabólicas dos diversos sistemas, levando a exacerbada perda de peso, relacionando-se com grande aumento da mortalidade . A função ventricular , demonstrada pela fração de ejeção (FE) do ventrículo esquerdo não está diretamente relacionada com a sua ocorrência (5).
A caquexia cardíaca ocorre quando o paciente apresenta perda de cerca de 22% a 27% da gordura corpórea nos homens e 15% a 29% nas mulheres ou quando a porcentagem do peso ideal for menor que 80% a 90% (6,7), diminuição de 7,5% do peso e comparação com o valor obtido anteriormente, desde que não seja em estado edematoso, também pode sugerir a sua ocorrência (8).
Muitos fatores podem estar envolvidos na fisiopatologia da caquexia cardíaca:
a. A diminuição crônica do fluxo sangüíneo, decorrente da ativação neurohumoral, com exacerbação da função simpática e consequente aumento da concentração plasmática de catecolaminas e cortisol, leva ao desenvolvimento de hipoxia tecidual predispondo a menor eficiência metabólica privando os tecidos dos substratos energéticos necessários para a modificação e formação protéica;
b. A imobilidade dos indivíduos decorrente da dispnéia e intolerância aos esforços, favorece a atrofia muscular de desuso e o descondicionamento, o que contribui para a perda da massa muscular pela redução da síntese protéica da musculatura esquelética;
c. A anorexia, como resultado da congestão hepática, hipóxia, toxicidade por drogas e outros, resulta em uma ingestão insuficiente de nutrientes para manter o crescimento tecidual adequado.
d. Diversas alterações imunológicas a nível celular podem estar envolvidas no desenvolvimento da caquexia cardíaca. Os níveis plasmáticos do Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNFµ), Interleucina-1 (IL-1), Interleucina-6 (IL-6) e Interferon-g encontram-se bastante aumentados nos indivíduos caquéticos, Tabela I, sendo consideradas as principais citocinas responsáveis pelo desenvolvimento de catabolismo (9). A presença do TNFµ nas células musculares exacerba a diminuição da massa muscular, enquanto que nas células cerebrais causa profunda anorexia (10).
Sabe-se que o TNFµ pode induzir o processo de morte celular programada (apoptose) nos miócitos, nas células miocárdicas e endoteliais (11), além de induzir ao re-arranjo da arquitetura do endotélio vascular, aumentar a permeabilidade a albumina e água, estimular a ativação antigênica e a produção de IL-1 e diminuir a meia vida do principal fator relaxante derivado do endotélio, o óxido nítrico. (12). Estas alterações implicam em grande alteração da resposta vasodilatadora endotelial, intensificando a diminuição do fluxo sanguíneo periférico (11).

Tabela I - Concentração Plasmática de Citocinas em Indivíduos
Caquéticos e não Caquéticos Portadores de ICC - Modificado (13)

  TNFµ

pg.ml-1

IL-6

pg.ml-1

IL-1

pg.ml-1

ICC sem Caquexia (n= 36)

6.9 ± 0.8

2.81 ± 0.42

0.34 ± 0.07

ICC com Caquexia (n=18)

14.6 ± 2.8

3.92 ± 0.70

0.4 ± 0.09

A diminuição da massa muscular dos membros inferiores (MMII) é o evento mais precoce dos indivíduos com ICC, nos indivíduos que não apresentam caquexia esta perda é substituída por aumento do tecido adiposo localizado nos MMII. No entanto, na caquexia cardíaca, irá ocorrer perda concomitante de massa muscular nos MMII e dos membros superiores (MMSS) além de grande diminuição da massa gordurosa, da massa e da densidade óssea ( osteoporose) (13), além de redução de cerca de 30% das reservas orgânicas de potássio (14), consequente à ativação neuro-humoral e inflamatória, Tabela II.

Tabela II - Alteração da Composição Corpórea em Indivíduos Caquéticos
Induzidas por Mediadores Inflamatórios e Neuro-humorais.

Transformação OrgânicaMediador

Diminuição do Tecido Muscular

TNFµ , IL-1

Diminuição do Tecido Adiposo

TNFµ , IL-1

Diminuição da Massa Óssea

IL-6

Aumento da Lipólise

Catecolaminas e Cortisol

Aumento da Degradação Protéica

Catecolaminas e Cortisol

Já foi previamente demonstrada a ocorrência de aumento do metabolismo basal nos portadores de ICC, esse aumento pode ocorrer como decorrência do aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdico, do aumento do trabalho respiratório, em situações de congestão pulmonar, ou da maior estimulação simpática.
Os indivíduos que apresentam insuficiência renal associada à cardiopatia, em geral, tem gasto energético basal similar ao dos indivíduos normais, no entanto, alguns trabalhos demonstraram que nos pacientes submetidos à hemodiálie e/ou diálise peritoneal o procedimento dialítico pode levar a perda de alguns substratos energéticos como aminoácidos, peptídeos, metabólitos da glicose ( piruvato e lactato) e caso a diálise não tenha suplementação de glicose, também da glicose; além do aumento da degradação protéica que pode ocorrer imediatamente após a finalização dos processos dialíticos (15).

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